中國網新聞3月28日訊 記者從中國農業科學院農產品加工研究所獲悉，近日，該所戴小楓研究員領銜的加工有害生物創新團隊在黃萎病病原菌─大麗輪枝菌與寄主植物互作研究方面取得突破性新進展。該研究首次揭示大麗輪枝菌利用新型效應蛋白CBM1抑制糖基水解酶GH12家族蛋白誘導的先天免疫反應以促進病原侵染的分子機制。相關研究成果于2017年2月15日在線發表于微生物學國際權威期刊《環境微生物（Environmental Microbiology）》上。

病原與寄主植物長期共進化過程中，分泌的蛋白往往容易被寄主植物受體識別而激活先天免疫反應，限制了病原的侵染；為克服這一障礙，病原進化出相應的效應子來抑制先天免疫反應，從而實現病原對寄主植物的成功侵染。然而，上述機制在惡性土傳病原真菌—大麗輪枝菌中一直未被發現，制約了人們對大麗輪枝菌與寄主植物互作機制的認識和黃萎病防控技術的研發。

加工所加工有害生物創新團隊聯合美國加州大學戴維斯分校植物病理系，從大麗輪枝菌中鑒定出2個可誘導煙草先天免疫反應的糖苷水解酶GH12家族蛋白VdEG1和VdEG3。在病原侵染寄主棉花時，VdEG1和VdEG3作為毒力因子發揮作用，毒力功能依賴于糖苷水解酶活性；但侵染寄主煙草時，主要作為激發子被寄主受體識別而誘導先天免疫，且激發子活性不依賴于其酶活作用。

研究發現，VdEG1和VdEG3誘導的先天免疫反應途徑存在差異，VdEG1依賴于全長，與跨膜受體蛋白復合體（LRR-RLPs/SOBIR1/BAK1）互作誘導免疫反應；而VdEG3僅需63個氨基酸即可發揮作用，與跨膜受體激酶復合體（LRR-RLKs/BAK1）互作誘導免疫反應。進一步研究發現，大麗輪枝菌為逃避寄主激發的先天免疫反應，進化出碳水化合物結合模塊CBM1蛋白（VdCBM1）來抑制糖苷水解酶激活的先天免疫反應，促進病原對寄主植物的侵染。此外，還發現VdEG3偶聯的CBM1結構域具有抑制自身誘導先天免疫反應的特性，揭示了大麗輪枝菌碳水化合物酶類通過偶聯CBM1調控寄主先天免疫反應的特性。

該研究首次發現了大麗輪枝菌CBM1蛋白（結構域）具有抑制免疫反應的功能，揭示了CBM1與糖苷水解酶協同互作操控寄主先天免疫反應的分子機理，同時發現了病原碳水化合物酶類具有通過偶聯CBM1結構域進行自我調控免疫反應的進化機制，拓寬了研究人員對大麗輪枝菌與寄主植物互作機制的認識，為黃萎病防控技術研發提供了新的理論和策略。

該研究以中國農業科學院農產品加工研究所為第一完成單位，博士研究生桂月晶和團隊研究骨干陳捷胤為文章的共同第一作者，戴小楓研究員和美國加州大學戴維斯分校Krishna Subbarao教授為共同通訊作者。研究得到了中國農科院科技創新工程、國家自然科學基金、公益性行業（農業）科研專項的資助。